Дифузни аксонски оштетувања на мозокот: симптоми, знаци и дијагностика

Траума на черепот може да предизвика сериозни оштетувања на мозокот, сива маса. Тие, пак, може да доведат до развој на тешки и често неповратни заболувања кои го загрозуваат човечкиот живот. Следно, размислете за една од овие последици - дифузна аксонална штета на мозокот, што е тоа, што е опасно таква состојба.

Општи информации

За почеток, неопходно е накратко да се класифицираат фазите на повреди на черепот:

• Лесно. Таквата траума е придружена со мала модринка и потрес на мозокот.
• Просечно. Во овој случај, степенот на модринки се карактеризира како умерен.
• Тешки. Во оваа фаза се јавуваат компресија и дифузна аксонална оштетување на мозокот. Повредите се инертен по природа.

Опис

Дифузната аксонална штета на мозокот (DAP) е масовно уништување на процесите на нервните клетки со мали доминантни хеморагии. Според клиничката слика, патолошкиот фокус се формира на границата на сиви и бели супстанции. Дифузната аксонална штета на мозокот (ДАП) значително го намалува квалитетот на животот и менталната активност на жртвата. Состојбата на пациентот, без сомнение, може да се смета за тешка. Ова главно се должи на фактот дека постои сериозна закана за неговиот живот. Со модринка, се јавува хематом, се развиваат задушувања, се појавува субдурална хигрома. Одливот на цереброспиналната течност од вентрикуларната зона е нарушен, а фрактурата често се детектира. Овие феномени се појавуваат порано отколку што се развива дифузната аксонална оштетување на мозокот. Траумата, по правило, е толку сериозна што во сите случаи не е можно секогаш да се врати претходната активност на органот. Самиот жртва ретко, како што покажува практиката, се враќа во неговата претходна нормална состојба. По преминувањето на лекувањето и рехабилитацијата кај пациентот со дифузни аксонски повреди на мозокот, потребно е редовно да го посетувате лекар. Инспекциите се неопходни за следење на состојбата на телото и навремено откривање на оштетувања.

Дифузни аксонски оштетувања: симптоми, знаци, дијагноза

Како се манифестира патолошката состојба? Многу мозочни лезии, особено дифузни аксонски лезии, се придружени со пролонгирана кома. Оваа состојба се јавува веднаш за време на модрината на черепот. Покрај тоа, постои значителна промена во мускулниот тонус. Дифузната аксонална штета е придружена со менингеален синдром и бруто матични манифестации. Постои силно намалување на притисокот и колапсот. Пациентот ги запира сите центри на мозокот. Комата може да биде многу долга, клиничката прогноза во таква ситуација, по правило, не е многу поволна. Постои можност пациентот да умре без да се врати свеста. Со уште еден развој на настаните, пациентот успева да ја напушти комата, но по доволно долг временски период. Несвесното може да трае 2-3 недели. Кома може да биде проследена со промена на функциите на церебралните хемисфери. Во овој случај, пациентот доживува карактеристична болка.

Вегетативна состојба

Дифузната аксонална штета на мозокот се карактеризира со брза промена на клиничката слика. Значи, кома може да оди во вегетативна или транзисторна состојба. Клинички дифузна аксонална оштетување на мозокот се манифестира на различни начини. Во овој случај, некои манифестации ги заменуваат другите со доволно висока стапка. Вегетативната состојба се карактеризира со функционална дисоцијација во зоната на церебралните хемисфери. Може да трае неколку месеци. Во вегетативната состојба се забележуваат знаци на функционално оштетување во субкортикалните структури на мозокот. Нарушувањата во важни процеси предизвикуваат појава на bulbar, pupillary и други слични манифестации. Кога се менува тонот на мускулите, се јавуваат латетонични и неразбирливи одбранбени реакции. Тие вклучуваат, особено, конвулзии во горните и долните екстремитети, зголемување на амплитудата при движење, наклони на главата, треперење на рацете, сложени положби на трупот. Како што беше кажано погоре, клиничките манифестации се менуваат многу брзо. На пример, еден час, може да има различни патолошки рефлекси. Кога се откриваат промени во вегетативната состојба, кај пациенти се појавуваат дискинезија, атактонски одење, се јавуваат вербални и ментални нарушувања. Меѓу вториот вреди да се забележи апотанност, амнезија, морална исцрпеност.

Натамошниот тек на патолошкиот процес

Дифузното асконско оштетување на мозокот логично се разликува од долгата комаза до трајна транзиторна вегетативна состојба. Ова е наведено со нови манифестации, кои не постоеле порано. Така, на пример, пациентот може премногу да го фокусира окото, да трепка или да реагира на влијанието на надворешните стимули. Ако вегетативната состојба трае долг период, тогаш се откриваат нови знаци на болеста. Особено, постои хипотрофија на карпалните мускули, фибрилација на мускулатурата на екстремитетите. Во овој случај постои брз напредок на пароксизмални состојби. Тие се претставени со тахикардија, хиперемија, хипертензија и други абнормални манифестации. Потоа се јавува влошување на состојбата. Дифузните аксонски оштетувања на мозокот сега се придружени со вкочанетост на мускулите, дискоординација, хипомиемија, олигофазија, брадикинезија, дискоординација, атаксија. Главоболките се чести кај пациентот. Еметичкиот синдром почнува да се развива, потешкотии се јавуваат со наклони на главата и проширување на нозете, забележани се цврсти мускули на вратот. Многу пациенти се карактеризираат со хипертермија (од удари на кортексот има прилично нагло зголемување на температурата), ptyalism, зголемено потење. Така, може да се заклучи дека дифузната аксонална штета на мозокот предизвикува неповратни патолошки процеси во организмот.

Испитување на пациентот

Дифузната аксонална штета на мозокот е откриена исклучиво со МНР и КТ. Овие истражувачки методи овозможуваат визуелно набљудување на абнормално зголемување на волуменот на органи поради хиперемија или едем со компресија на коморите. Други акутни манифестации се исто така снимени. Со помош на КТ, специјалистите имаат можност да ја проценат клиничката слика и да направат проценка за иднината. МНР ги покажува сите патолошки промени кои се предизвикани од екстензивни или делумни хеморагии кои го придружуваат дифузното оштетување на мозокот на аскон. Степенот на патолошка состојба е исто така определен врз основа на индикации за магнетна резонантна томографија. Резултатите од студијата овозможуваат да се избере оптимална терапија за пациентот. Точната дијагноза е направена врз основа на лумбална пункција. Оваа постапка е исклучително важна за навремено откривање на субарахноидалната хеморагија. Заедно со оваа пункција овозможува да се донесе заклучок за преваленцата на висок интракранијален притисок. Оваа постапка е контраиндицирана кај пациенти со волуметриски интракранијални процеси кои предизвикуваат дислокација на мозокот.

Резултати од КТ во акутен период

Дифузната аксонална повреда на мозокот се карактеризира со изразено или умерено зголемување на волуменот на организмот. Исто така постои и стеснување, а во некои случаи и комплетна компресија на III и латералните комори, базни резервоари и конвекциски субарахноидални простори. Промените во густината на ткивата имаат тенденција да имаат нормидензитивен карактер, но може да има зголемување или намалување. Кај белата маса, често се наоѓаат корпус калозум, матични и субкортикални структури, мали фокални хеморагии. Неопходно е да се земе предвид дека КТ сликата кај пациентите може да остане во опсегот на норми за возраста. Динамиката кај пациенти со дифузна аксонална оштетуване на мозокот се карактеризира со развој на атрофичен процес. Особено, постои вентрикуломегалија, проширување во конвективните и базалните субарахноидални простори. На подоцнежни термини после повредата (по околу 3-4 недели), често може да се набљудуваат кластери на цереброспиналната течност во фронталните зони, меѓуемфериферната фисура (во предните нејзини области). Може да се елиминира во текот на стабилизирањето на менталниот и невролошкиот статус. Ова е индиректен доказ за обнова на волуменот по оштетување на мозокот. Краникоцеребралната повреда кај децата е многу почеста и подобра отколку кај возрасните, може да биде подложена на терапија.

Заклучоци врз основа на КТ резултати

Според сликата може да се суди за недостаток или присуство на интракранијална хипертензија. Доколку КТ не ја визуелизираат основата и коморите, или ако постои манифестација на нивната груба компресија, веројатноста за појава на HFG е висока. Може да биде сосема оправдано да се инсталира сензор за мерење на интракранијалниот притисок и неговата последователна корекција. Ако КТ скенови се јасно видливи на КТ, особено од комората и цистерните, ICP е најверојатно во рамките на јазол. Малку е веројатно дека активностите за намалување на нив ќе бидат корисни за жртвата. Пациентите имаат значително пореметување на осмотската хомеостаза поради примарно или секундарно оштетување на структурите на стеблото и хипоталамично-хипофизата. Кај пациенти со хиперосмоларен умерен статус се забележуваат поповолни исходи, со појава на многу изразена смртност.

Патогенеза

Макроскопското испитување на ткивата не покажува деструктивни промени на базалните и надворешните површини. Заедно со ова, белата материја содржи области со длабоко оштетување. Локалните зони на хеморагии во различни делови на мозокот, исто така, може да се детектираат. Исто така се врши хистолошко испитување. Овозможува да се открие присуството на "аксонски топки". Овие елементи се области на прекин во нервните завршетоци. Покрај тоа, хистолошкото испитување открива промени во цилиндрите со деструктивна природа со појава на задебелување на варикозата. Еден месец по повредата, исчезнувањето на топки и зголемувањето на макрофагите во зоната на промена се забележани. Постојат понатамошни промени во миелинскиот плашт, патолошки процеси во невроните на периферниот дел на нервниот систем продолжуваат. Исто така, се развиваат лезии на нервните влакна на 'рбетниот мозок и мозокот.

Терапија: општи информации

Пациентите кои имаат дифузна аксонална штета на мозокот се третираат, третманот е комплексен, кој вклучува неколку методи. Особено, на пациентите им е потребна пролонгирана вентилација (вентилација) во умерен начин на хипервентилација. Се препорачува комплексна терапија, вклучително и употреба на вазоактивни и ноотропни лекови, одржување на стабилноста во метаболичките процеси со користење на сондата (ентерална) и парентерална исхрана. Оперативната интервенција, по правило, не е назначена, бидејќи нема супстрат што треба да се отстрани. Хируршки манипулации се препорачуваат при откривање на други прогресивни аномалии кои вршат висок притисок врз мозокот и неговите компоненти. Во врска со високата инциденца на екстракранијални компликации (белодробна и гнојна-воспалителна, главно), терапевтскиот курс вклучува препарати за антибактериско и имунокорективно дејство.

Шема на терапевтски мерки

Пациентите со дифузно оштетување на мозокот на аскон се хоспитализирани во болница. Институцијата спроведува комплекс на терапевтски и рехабилитациони мерки. Шемата, особено, вклучува:

• IVL за одржување на стабилно функционирање на респираторниот систем.
• Сонда храна.
• Интензивна терапија со лекови.
• Одржување на нормален баланс на вода-електролит.
• Во некои случаи, употребата на невротрансмитери, биогени стимуланси.
• Медицинска гимнастика, која придонесува за обновување на нормалното функционирање на екстремитетите, спречување на заеднички болести.
• Логопедски вежби за стабилизација на говорната активност.

По операцијата е потребен краток период на опоравување со продолжена хоспитализација. За да се стабилизираат функциите на централниот нервен систем, да се надомести оштетената активност на мозокот, да се забрза темпото на рехабилитација, неопходно е да се назначат васкуларни и ноотропни лекови. Исто така, може да биде неопходно да се користат биогени стимуланси, лекови кои влијаат на ткивниот метаболизам, како и, според индикациите, невротрансмитери (Madopar, L-Dopa, Nakom и други) и антихолинестеразни лекови. Со WCT, нема потреба од хормонална терапија.

Прогноза

Веројатноста за лекување на пациент со WCT ќе зависи од степенот на оштетување на аксоните, присуството на едем, можноста за приклучување кон патолошки процеси на екстракранијалните поделби. Кога ефикасен комплекс на терапевтски мерки се изведува во кратки временски интервали, поповолен исход е поверојатно. Во случај на пролонгирана кома, ризикот од компликации се зголемува. Кога се зголемува, веројатноста за појава на неповолни исходи се зголемува и, соодветно на тоа, можноста за обновување се намалува. Од голема важност е длабочината на комата. Колку е потешко, толку е полошо исходот. Можноста за целосно или делумно обновување на изгубените ментални функции може да се смета за фундаментална, во случај на регресија на невролошки нарушувања, дури и во случаи на оштетување, кога пациентот развива вегетативна позиција која трае неколку недели до месеци по продолжената кома. Овој феномен може да укаже на веројатност за реверзибилност и компензација на невротрансмитер и структурни нарушувања кои го поткопуваат постојаното нарушување на функционалната активност во мозокот по дифузна аксонска повреда.