Липидна пероксидација (LPO) е клучна алка во метаболички размена. Основната функција на тоа е да се ажурира на липиди на клеточните мембрани.
Во здрава личност липидна пероксидација контролирани од страна на т.н. антиоксиданс систем со кој се регулира активноста на брзина и фосфорилација со врзување провоцирачки фактори или неутрализираат доволни количини на пероксиди за да се спречи overabundance на крајните производи на метаболизмот. процесот на засилување оксидација може да биде почетна точка во патофизиолошки процеси значителни количини болести. Овој процес вклучува чекор на ензимски и не-ензимски autoxidation.
видови
За да ги промените фосфолипидот двослој на клеточната мембрана се протега ензимска оксидација. Во Покрај тоа, се вклучени во формирање на биолошки активни супстанции, детоксикација, метаболички реакции. Не-ензимски оксидацијата не се манифестира како деструктивен фактор во животот на клетката. Се должи на формирањето на големи количини на слободни радикали и пероксиди акумулација антиоксиданс намалува систем активност и како последица на тоа, постои уништување на организмот клетки.
PAUL циклус
За да почнете липидна пероксидација потребно присуство на слободни кислородни радикали, кои имаат ниво на енергија во екстремни еден неспарен електрон. По наплата на кислородни молекули произведени супероксид кој реагира со атоми на водород, се претвора во хидроген пероксид. За контрола на износот на супероксид внатре клетки постојат супероксид дисмутаза, формирање на водород пероксид и каталаза, пероксидаза ја неутрализираат на вода. Ако еден жив организам е изложен на јонизирачко зрачење, бројот на слободни хидроксилни радикали ќе се зголеми драстично. Исто така хидроксид кислород и нејзините други активни форми може да се иницира процесот стартување на липидна пероксидација.
Производи од липидна пероксидација или организам се отстранува, или се користи за синтезата на простагландини (супстанции кои се вклучени во воспаление реакции), тромбоксани (вклучени thrombogenic каскада од реакции), надбубрежните хормони.
систем за контрола на
Во зависност од структурата база на брзината на клеточната мембрана, и износот на активност на добиената оксидација производи може да варираат. На пример, активноста на липидите пероксидиране погоре, каде дел од клеточниот ѕид е доминирана од незаситени масни киселини, и побавно, ако основа на COP е холестерол. Покрај тоа, фактор контролирање на износот и стапката на формирање на слободни кислородни радикали, како и користење на пероксиди, се метаболички ензими. Дури и во реакцијата на липидите пероксидиране учествуваат супстанции што влијаат на липидите состав на клеточната мембрана и произволни промени во согласност со потребите на организмот. Овие вклучуваат витамин Е и К, тироксин (хормонот на тироидната жлезда), хидрокортизон, кортизон и алдостерон (на повратна информација). Дестабилизирачкото клеточен ѕид метални јони, витамини C и D.
повреда на процесот
Метаболички производи од липидна пероксидација може да се акумулира во ткивата и телесните течности, освен ако антиоксиданс систем не располагаат со нив со потребната брзина. Како резултат на тоа нарушена транспорт на јони низ клеточната мембрана, што индиректно може да влијае на јонски состав на течен дел на крв, стапката на поларизација и деполаризација на мускулната клетка мембрана (се скрши спроводливост на нервните импулси, нивната еластичност, продолжување на огноотпорни период), олеснување на влезот на течност во екстрацелуларниот простор (едем, згрутчување на крвта, електролити нерамнотежа). Покрај тоа, главните производи на липидна пероксидација, по серија на биохемиски реакции, се претвораат во алдехиди, кетони, киселини и така натаму. Овие супстанции имаат токсични ефекти врз телото, кој се манифестира во стапката на намалување на синтезата на ДНК, зголемување на капиларната пермеабилност, зголемување на онкотскиот притисок, следствено, талог-синдром.
Манифестации во клиника
Со оглед на зголемувањето на слободните кислородни радикали има штетни ефекти врз клеточниот ѕид, и метаболички производи наруши метаболизмот и синтезата на нуклеинските киселини и отров на телото, тие се патофизиолошки фактор во развојот на голем број на клинички услови. Улогата на липидна пероксидација во црниот дроб е важна болест на зглобовите, паразитски заразни болести, хемодинамски нарушувања, онколошки болести, трауми и изгореници. Пол е еден од факторите за атеросклероза. Слободен радикали оксидираат холестеролот и неговата ниска молекуларна тежина дел за да се формира производи кои оштетување на васкуларниот ѕид. Ова започнува каскада од патолошки реакции типични за решавање штета. Ова предизвикува згрутчување на крвта, акумулација на згрутчување на крвта во луменот на малите крвни садови или прилог на нивните ѕидови. Како резултат на движењето на крвта во оваа област се успорува, што веќе стана сад лумен. Ова придонесува за дополнителен раст на згрутчување на крвта. Најмногу подложни на такви промени во коронарните артерии, аортата, манифестира со симптоми клиника за коронарна болест на срцето.
превентивни мерки
Лекари мора да се запамети дека однесувањето на дијагностички и терапевтски постапки може да се активира механизмот на липидна пероксидација. Ова треба да го предупреди пациентот. Провоцирајќи фактори вклучуваат на терапија со зрачење (за рак), ултравиолетова светлина (со рахитис, инфламаторни заболувања на синусите, антибактериски третман соби), магнетни полиња (MRI, CT, физички терапија) сесии во хипербарична комора (во полиомиелитис, надморска височина болест).
Превенција и терапија
Персонал кој работи во rentgenkabinetom, болничари и медицински сестри, специјалисти во физиотерапија, планинари, луѓето со прекумерна тежина треба да јадат храна која содржи природни антиоксиданси: риба, сончогледово или маслиново масло, билки, јајца, зелен чај. Во прилог на менување на начинот на исхрана, лекови може да се користат, кои се врзуваат за одредени групи или слободните радикали се комбинираат со метали на променлива валентност. Така тие стојат слободен на активен кислород молекули, спречување на нив од врзување за липидна пероксидација засилувачи.
дијагностика
Во сегашната фаза на развој на лабораториски истражувања сме во можност да детектира пероксид во составот на биолошки течности на човечкото тело. Да го направите ова, да се спроведе флуоресценција микроскопија. Едноставно кажано, да се идентификуваат липидна пероксидација. Вредноста на овој дијагностички тест нема потреба од објаснување. Навистина, во значителен износ врз основа на болеста е прекумерна активност на липидна пероксидација. Откривање на оваа држава одредува третман.
Од гледна точка на нормална физиологија на липидна пероксидација е потребно за формирање на стероидни хормони, воспалителни медијатори, цитокини и тромбоксани. Но кога бројот на хемиски реакции размена на податоци производи ја надминува вредноста и оштетување на пероксид мобилен органели дозволен, ДНК и го нарушуваат синтеза на протеини, во сила влегува антиоксиданс систем кој ја намалува количината на слободните кислородни радикали и јони на метали со променлива валентноста. Покрај тоа, таа ја зголемува синтезата на каталаза и пероксидаза за отстранување на вишокот на пероксиди и производи од нивно натамошно метаболизмот.